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ヒト胎盤におけるシンシテオトロフォブラストの形成過程が膜表面タンパクであるCD98により制御されているかどうか、およびシンシチオトロフォブラスト形成過程とアミノ酸輸送活性に関連があるかどうかをトロフォブラストのシンシチウム化のモデルであるBeWo細胞(forskolin添加により細胞内cyclicAMPレベルを上昇させるとシンシチウム化が誘導される)を用いて検討した。その結果、1)シンシチウム化に伴ってCD98の発現はmRNAレベル(RT-PCR法)、タンパクレベル(ウエスタンブロット法)共に経時的に上昇していた。2)アンチセンス法を用いてCD98の発現を抑制するとシンシチウム化(研究者らが開発したフローサイトメーターを用いたシンシチウム化の定量的測定系を用いて測定)は抑制され、シンシチウム化の古典的マーカーであるhuman chorionic gonadotropinの分泌(EIA法)も低下した。3)CD98が関与しているアミノ酸輸送系であるシステムL、システムy^+Lを介するアミノ酸輸送活性(放射標識されたアミノ酸を基質として非標識アミノ酸を用いた交差阻害実験)はシンシチウム化に伴って上昇した。アンチセンスオリゴで細胞を処理すると、これらの輸送系を介するアミノ酸輸送活性は低下した。これらの結果より、CD98がシンシテオトロフォブラストの形成過程に関与していることが判明した。さらに、シンシテオトロフォブラストの重要な機能のひとつであるアミノ酸輸送活性はシンシチウム化に伴って上昇することが証明された。
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