| 研究課題/領域番号 |
15591826
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
中井 茂 京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (30295654)
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| 研究分担者 |
馬場 均 京都府立医科大学, 医学研究科, 助手 (30360035)
島田 剛敏 京都府立医科大学, 医学研究科, 助手 (30275226)
濱 雄光 京都府立医科大学, 医学研究科, 助手 (90315953)
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| キーワード | DNA修復遺伝子 / XPD / ERCC2遺伝子 / XRCC1遺伝子 / 喉頭癌 / 遺伝子多型 |
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| 研究概要 |
DNA修復機能:発癌物質により生じたDNAの障害はDNA修復機能により軽度であれば修復されるが、障害が高度と判断されればapoptosisへ導かれ遺伝子の障害が生じた細胞は排除されることで発癌を防止している。この機能を規定するDNA修復遺伝子には多型が存在し、修復機能の活性の違いから遺伝的な発癌感受性を規定する因子となると仮定した。DNA修復遺伝子、XPD/ERCC2のEXSON23とXRCC1 codn26304における遺伝子多型についてPCR-RFLP法を用いて検討した。健常者(Control)ではWild homo type 27例(93.1%)、hetero type 2例(6.9%)、mutant type 0例(0%)、喉頭癌群ではWild homo type 54例(91.5%)、hetero type 5例(8.5%)、mutant type 0例(0%)と修復機能の活性が正常であるWild homo typeが大多数を占めた。また、XRCC1 codn26304における遺伝子多型は、健常者(Control)ではWild homo type 25例(86.2%)、hetero type 4例(13.8%)、mutant type 0例(0%)、喉頭癌群ではWild homo type 52例(88.1%)、hetero type 6例(10.2%)、mutant type 1例(1.7%)と2種の修復遺伝子とも両群に有意差を認めず、XPD/ERCC2のEXSON23とXRCC1 codn26304における遺伝子多型は癌化の指標とはならなかった。
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