| 研究概要 |
これまでに私達はラット臼歯を用いたin vivo実験系で,窩洞形成によって障害を受けた象牙芽細胞や歯髄細胞の処理にアポトーシスが関与していること(J.Dent.Res.,2001),歯髄アポトーシスにはヒート・ストレスに関与する細胞内シグナル伝達分子が関与していること(J.Dent.Res.,2003),さらに歯髄アポトーシス誘導にはメカニカルおよびケミカル・ストレスが影響を与えることを明らかにした(Oper.Dent.,2003;J.Endod.2003).今回,私達はラット歯髄細胞株を用い,ヒートストレスを加えた時のアポトーシス誘導およびアポトーシス細胞の貪食機構について検討した.その結果,窩洞形成によって生じるストレスの1つであるヒート・ストレスによりラット歯髄細胞株にアポトーシスが誘導されること,また歯髄細胞自身がアポトーシスに陥った歯髄細胞を貪食処理することを明らかにした.さらに,この貪食能は,ヒート・ストレスによって増強されることを明らかにした.以上の結果は,第81回General Session and Exhibition of International Association for Dental Research(2003),および第119回日本歯科保存学会(2003)で発表し,現在投稿中である.さらに,低酸素状態が歯髄細胞アポトーシスと細胞周期停止に与える影響を検討したところ,低酸素環境下において培養歯髄細胞にアポトーシスと細胞周期停止が誘導されることを明らかにした.この結果は,第82回General Session and Exhibition of International Association for Dental Research(2004),および第120回日本歯科保存学会(2004)において発表する予定である.
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