| 研究概要 |
これまでに私達は,歯髄創傷治癒過程にヒート・ストレスに伴う歯髄アポトーシスと象牙質・歯髄複合体の修復・再生に関わる細胞増殖・分化の関係と,歯髄アポトーシス誘導へのメカニカルおよびケミカル・ストレスの影響についてin vivo実験系で明らかにしてきた(J.Dent.Res., 2001 ; J.Dent.Res., 2003 ; Oper.Dent., 2003 ; J.Endod. 2003).また,私達はラット歯髄細胞株を用い,ヒートストレスを加えた時のアポトーシス誘導およびアポトーシス細胞の貪食機構について検討し,ヒート・ストレス後の歯髄細胞は,熱抵抗性を有していること,ヒート・ストレスによってダメージを受けた歯髄細胞にはアポトーシスが誘導されること,またその熱抵抗性により生存した歯髄細胞自身がアポトーシスに陥った歯髄細胞を貪食処理すること,およびこの貪食能は,ヒート・ストレスによって増強されることを明らかにした(J.Cell Biochem., 2005).さらに,齲蝕等の感染後に窩洞形成によって傷害を受ける臨床的条件を想定し,歯髄細胞にLPS刺激後,ヒート・ストレスを加えた時の歯髄細胞の反応を検討した結果,LPS刺激はHSF1,Aktを修飾することで,ヒート・ストレス早期のHSF1,Akt活性化を誘導し,活性化したHSP27とともに短時間のヒート・ストレスに対する歯髄細胞の熱抵抗性を増強する可能性を示すこと,長時間のヒート・ストレスによる各分子の活性化と歯髄細胞の熱抵抗性にLPS刺激は影響しないことを明らかにした.この結果は現在投稿中である.さらに,低酸素状態が歯髄細胞アポトーシスと細胞周期停止に与える影響を検討したところ,低酸素環境下において培養歯髄細胞にアポトーシスと細胞周期停止が誘導されることを明らかにした.この結果は,現在,投稿中である.
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