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2004 年度 研究成果報告書概要

歯髄線維芽細胞における炎症性メディエーターの役割と調節機構について

研究課題

研究課題/領域番号 15592034
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 保存治療系歯学
研究機関日本大学

研究代表者

橋爪 英城  日本大学, 松戸歯学部, 講師 (10256894)

研究分担者 松島 潔  日本大学, 松戸歯学部, 教授 (00157306)
研究期間 (年度) 2003 – 2004
キーワード歯髄線維芽細胞 / プラスミノーゲンアクチベーター / IL-1β / チロシンキナーゼ
研究概要

1.IL-1β(50pg/ml)の存在下で、培養上清およびcell lysateにおけるtPA活性は時間依存的に上昇し(0〜12時間)、培養上清中のtPA活性は12時間後に最大値を示し、一方、cell lysateにおけるtPAは3時間後に最大活性を示した。
2.培養上清およびcell lysateにおけるtPA活性はIL-1βの濃度に依存して上昇し、50〜100pg/mlで最大活性を示した。
3.NFκB inhibitorであるpyrrolidinedithocarbamate(PDTC)の存在下では、培養上清およびcell lysateにおけるIL-1βによるtPAの活性化は抑制された。
4.Tyrosin kinase inhibitorであるgenisteinとherbimycinAの存在下では、培養上清およびcell lysateにおけるIL-1βによるtPAの活性化は抑制された。以上の結果から、tPAの活性化には細胞内シグナルにおけるチロシンのリン酸化が必要で、さらに、NFκBによる合成を介した活性調節が存在することが示唆された。
5.Tyrosin phosphatase inhibitorであるOrthovanadateの存在下では、培養上清およびcell lysateにおけるIL-1βによるtPAの活性化は促進された。
6.Protein kinase CとIL-1βによるtPA活性調節には異なるカスケードが存在する。
7.IL-1βによるtPA活性調節には細胞膜内外のCa^<2+>は関与しない

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公開日: 2006-07-11  

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