研究課題/領域番号 |
15592173
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研究機関 | 明海大学 |
研究代表者 |
清村 多 明海大学, 歯学部, 助手 (10337503)
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研究分担者 |
友村 明人 明海大学, 歯学部, 教授 (60188810)
真野 樹子 明海大学, 歯学部, 講師 (00333005)
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キーワード | カルシウム / プロテアーゼ / 骨代謝 / 骨粗鬆症 / 遺伝子治療 |
研究概要 |
歯科矯正装置の装着された固定歯には、目的の矯正移動する歯牙への矯正力の反作用が波及し、固定歯の歯周組織には望ましくない破骨細胞による骨吸収が惹起される。このことは、固定歯の負担軽減のため固定歯の数を増やしたり矯正装置を複雑な形状にして望ましくない骨吸収を抑制する必要がある。 カルデクリンは膵臓より精製クローニングした血清カルシウム降下因子であり、急性膵炎の惹起因子と考えられる。本因子の血清カルシウム降下作用は、成熟破骨細胞による骨吸収の抑制活性によることを明らかにしている。また、カルデクリンはマウス骨髄細胞からの破骨細胞誘導も抑制した。このことは、カルデクリンは成熟破骨細胞の活性抑制のみならず破骨細胞誘導においても抑制効果があることを示し、カルデクリンが長期的に骨吸収を抑制する可能性が示唆された。 そこで、カルデクリンの矯正治療への応用を検討する為に、カルデクリンの骨投与を検討した。 まず、カルデクリンの持続的な発現と将来ヒトへの応用や臨床での操作性を考慮し、カルデクリンの発現プラスミドベクターのリポソーム封入型を骨周囲組織に注入し骨吸収を抑制するかどうかを検討した。その結果、骨稜の改善が見られたことから、骨周囲組織からのカルデクリンの持続的供給により骨吸収が抑制される結果が得られた。
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