| 研究課題/領域番号 |
15592185
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野口 和行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90218298)
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| 研究分担者 |
梅田 誠 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90193937)
長澤 敏行 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90262203)
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| キーワード | マウス / セメント芽細胞 / 歯周病原性細菌 / LPS / IL-6 / COX-2 / PGE_2 |
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| 研究概要 |
平成16年度はマウスセメント芽細胞OC-CM30を用いて歯周病原生細菌であるActinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.)およびPorphyromonas gingivalis (P.g.)由来lipopolysaccharide (LPS)のPGE_2およびIL-6産生への影響を検討した。さらにPGE_2の破骨細胞誘導因子RANKLと破骨細胞誘導阻止因子OPG発現への影響を検討した。得られた結果として、1.A.a.およびP.g.LPSの刺激により時間依存性にPGE_2およびIL-6産生が誘導された。2.indomethacin(IND,COX-1/2阻害剤)およびNS-398(COX-2阻害剤)添加により、LPS誘導PGE_2産生は完全に抑制され、またIL-6産生も有意に抑制された。3.外因性PGE_2の添加によりLPS誘導IL-6産生が亢進した。4.PGE_2はRANKL mRNA発現を促進したが、RANKLタンパク発現の亢進は認められなかった。5.PGE_2はOPG mRNA発現にはあまり影響を及ぼさなかった。以上のことから、OC-CM30では歯周病原性細菌由来LPSの刺激により、PGE_2が産生され、この内因性PGE_2がIL-6産生を調節していることが明らかとなった。骨芽細胞ではPGE_2はRNAKL発現を誘導することが示されているが、セメント芽細胞ではRANKLタンパク発現に誘導しないことが示された。セメント芽細胞は炎症性刺激によりPGE_2およびIL-6を産生、歯周病変部の炎症・免疫反応を調節している可能性が示唆された。
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