新規活性酸素感受性チャネルTRPM2の喘息への関与及び診断の指標としての可能性

2003 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 15659198
• 研究機関: 昭和大学
• 研究代表者: 清水 俊一 昭和大学, 薬学部, 助教授 (60196516)
• 研究分担者: 向後 麻里 昭和大学, 薬学部, 助手 (70343499) ; 木内 祐二 昭和大学, 薬学部, 教授 (50204821) ; 鈴木 一 昭和大学, 医学部, 教授 (80053891) ; 根来 孝治 昭和大学, 薬学部, 助手 (70218270) ; 戸部 敞 昭和大学, 薬学部, 教授 (90102368)
• キーワード: 気管支喘息 / TRPM2 / Th1細胞 / Th2細胞 / 単球 / Ca^<2+>

研究概要

本研究では、気管支喘息の発作及び慢性化に活性酸素感受性Ca^<2+>透過性チャネルであるTRPM2が関与しているか明らかにするために、健常人および気管支喘息患者の末梢血より得た単核球分画より、タイプ1ヘルパーT細胞(Th1)、タイプ2ヘルパーT細胞(Th2)、単球およびBリンパ球を調製し、各分画におけるTRPM2 mRNA発現量を比較検討した。TRPM2 mRNA発現量は、定量的RT-PCR法により測定した。その結果、健常人および気管支喘息患者のTh1細胞、Th2細胞、単球およびBリンパ球にTRPM2発現が認められ、特に単球において発現が高かった。また、健常人15人と気管支喘息患者25人のTRPM2 mRNA発現を比較すると、Th1細胞では発現の低下が認められ、一方Th2細胞では発現の増加が認められた。また、気管支喘息患者の単球においてTRPM2の発現低下が認められた。気管支喘息は、Th2細胞優位型の免疫異常を伴う疾患であると考えられていることから、Th1細胞のTRPM2発現が低下し、Th2細胞のTRPM2発現が増加している現象は興味深い。一方、気管支喘息の病態における単球の役割および単球におけるTRPM2の生理的役割は明らかでない。単球におけるTRPM2発現の低下は、気管支喘息の病態に何らかの関与があると考えられ、今後詳細を検討する予定である。