| 研究概要 |
本研究の目的は、葉のサイズを制御する遺伝学的ネットワークを明らかにすることである。これまでに、葉のサイズに異常を示すシロイヌナズナ突然変異株を多数収集し、それらを葉細胞の数あるいはサイズの増減に応じクラス分けした。本年度はそれらの中でも特徴的な表現型を示す4種の突然変異株について原因遺伝子の特定を行った。
葉原基における細胞増殖期間を延長することで、葉細胞数を増加させるgrandifolia1-D (gla1-D)変異は、4番染色体の重複に起因することが示唆された。この領域は葉の細胞数を正に制御するAINTEGUMENTA (ANT)の遺伝子を含む。従って、gla1-Dにおける細胞数の増加は、ANTのコピー数の増加が引き金である可能性が示唆された。gra-1D変異が全ての葉組織の細胞を一様に増加させるのに対し、elongata1 (elo1),elo3変異は特に表皮の細胞増殖を強く促進することが判明した。これらの変異株では、表皮とその直下の組織の細胞増殖の調和が乱され、最終的に通常よりも広い細胞間隙を持つ大型かつ長い葉身が形成される。ELO1,ELO3遺伝子をT-DNA tagging法、map-based法でそれぞれ特定したところ、これらの遺伝子はRNA polymerase IIによる転写産物の伸長を制御するElongator複合体の異なるサブユニットをコードすることが明らかになった。これらの結果から、細胞増殖を介する葉サイズ制御機構には、器官全体をカバーするGRA経路、表皮を特に制御するELO経路の最低2種類が存在することが明らかとなった。
増殖を終えた葉細胞は、液胞化により急激に細胞伸長を行う。この過程に欠損を示す#116変異株の原因遺伝子をmap-based法で特定したところ、cellulose synthaseをコードするIRREGULAR XYLEM3 (IRX3)であることが判明した。IRX3は未成熟な道管特異的に発現し、道管の2次細胞壁肥厚を司る。irx3では道管の2次細胞壁が正常に形成されず、非常に道管がもろくなる。従って、葉の細胞が十分伸長するためには、通道組織からの正常な物質供給が必須であること、またこれとは対照的に、そのような欠損は細胞増殖にはほとんど影響を及ぼさないことが明らかとなった。
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