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私は、雄性配偶体形成のメカニズムを理解することを目的にした。高等植物の雄性配偶体形成異常の突然変異体を用いて、配偶体自身のもつ遺伝子の異常による変異、及び配偶体をとりまくジプロイド細胞の異常による変異の、両面からの解析を進めている。
以前に、光形態形成に関連するCIP7遺伝子ホモログのCSL1遺伝子にT-DNAタグが挿入されたシロイヌナズナ変異体(csl1)において、雄性配偶体形成が特異的に阻害されること、またそれは特に液胞膜への異常によることを見いだした。また、緑化の早い変異体として単離されたhayamidori(ham)という過剰発現型変異体において、やはりcsl1と同様の液胞膜の崩壊から異常が誘発されることを見つけた。
今年度私は、新しい変異体として、メバロン酸経路のキーエンザイムといわれる、HMG-CoAレダクターゼ遺伝子のシロイヌナズナにおける破壊株の解析を中心に、研究を進めた。シロイヌナズナのHMG-CoAレダクターゼ遺伝子は、HMG1とHMG2の2つがあり、それぞれに対する変異体hmg1とhmg2が単離されている。hmg1は雄性不稔の形質を示し、それは、ハプロイドの配偶子をとりまくジプロイド細胞によって引き起こされていた。詳細な解析の結果、hmg1では、メバロン酸経路の下流にあるステロールの減少によって、タペータム細胞内のタペトソームの著しい収縮がおこり、その結果、タペトソームからPollen coatへ供給されるステロール類が減少し、花粉の発芽・伸長を抑制したことが明らかとなった。またhmg1とhmg2の二重変異体の解析から、ハプロイドの雄性配偶体では、HMG1とHMG2のどちらかの発現が必須であり、両者とも破壊されると、その雄性配偶体は致死になることが示された。
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