身体不活動で生じる炎症を介する運動器障害とその救済の分子機構

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15H01820
• 研究種目: 基盤研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: リハビリテーション科学・福祉工学
• 研究機関: 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所)
• 研究代表者: 澤田 泰宏 国立障害者リハビリテーションセンター(研究所), その他部局等, 臨床研究開発部長 (50313135)
• 研究分担者: 原田 伊知郎 社会医療法人社団蛍水会名戸ヶ谷病院(名戸ヶ谷研究所メカノメディスン部門), メカノメディスン部門, 主任研究員 (00361759) ; 本田 浩章 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (40245064) ; 江面 陽一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (50333456) ; 宮崎 剛 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 東京都健康長寿医療センター研究所, 研究員 (50376480) ; 矢野 文子 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (80529040) ; 中田 雄一郎 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (90793430)
• 連携研究者: 武田 伸一 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所遺伝子疾患治療研究部, 部長 (90171644)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: メカニカルストレス / 適度な運動 / 抗炎症・抗老化

研究成果の概要

本研究では、身体に良い影響を与える「適度な運動」の分子メカニズムを探究した。骨における物理的力刺激（メカニカルストレス）を感知するとされる骨細胞で、Cas というタンパク質の発現を欠失させたマウスを作製して解析した。このマウスでは、炎症性タンパク質の活性が亢進し、骨吸収が促進された結果、骨量が低下し骨粗鬆症の状態を呈していた。培養骨細胞では、メカニカルストレスが加わるとCasが核内移行し、炎症性タンパク質の活性が低下し、骨吸収細胞機能促進因子の発現が低下した。以上の実験結果は、Casは適度な運動効果を担保するタンパク質であることを示す。

自由記述の分野

メカノバイオロジー