| 研究課題/領域番号 |
15H02209
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
松本 健郎 名古屋大学, 工学研究科, 教授 (30209639)
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| 研究分担者 |
田村 篤敬 鳥取大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (30394836)
杉田 修啓 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (20532104)
横田 秀夫 国立研究開発法人理化学研究所, 光量子工学研究領域, チームリーダー (00261206)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | バイオメカニクス / 力学解析 / 組織・細胞 / 循環器・高血圧 / 生物・生体工学 |
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| 研究実績の概要 |
生体組織の力学応答メカニズム解明のため，主にブタならびに家兎の胸大動脈を対象とし，生理状態で組織内部に加わる力を微細構造レベルの分解能で可能な限りの精度で推定し，力と組織内のタンパク質の発現との関係を明らかにすることを目的として３年間に亙る研究を進めている．研究２年目の本年度は，１）軸方向伸長・加圧に伴う大動脈壁内部構造の３次元変形の観察，２）血管薄切試料の単軸引張試験による３要素の変形の同時観察，３）レーザアブレーションによる薄切片試料内部の張力不均質性の計測，４）血管壁内微視的応力分布の推定のためのモデル構築手法の検討，５）平滑筋収縮時の応答の観察を行った．
１）に関連して２光子顕微鏡を使って弾性板層と平滑筋層のコラーゲンの伸び方を調べた．引張に伴うコラーゲンの蛇行度の減少は弾性板層よりも平滑筋層において大きいことが判明した．２）では共焦点顕微鏡上にシステムを構築することを目指し，装置の仕様を検討した．また，共焦点顕微鏡下で血管薄切片のコラーゲンとエラスチンを可視化することが漸く可能になってきた．３）は血管壁を引張った状態でレーザで切断し，その際の張力変化を計測する系の確立を開始した．従来のデータから見積もったところ，カンチレバーの力学特性と感度からELとSMLを10層以下程度にすると，１層毎の切断による力の変化を計測できそうだと言うことが判った．４）については３次元構築ソフトウェアとしてMimicsを候補として選定し，その評価を進めている．また，５）について，ノルアドレナリンで収縮した円筒状血管を強制拡張するとその後，収縮が見られなくなることが判った．Live&Dead stainから細胞は生きていることは確認できた．一方，強制拡張した血管ではアクチンフィラメントの量が減っており，強制拡張により収縮装置が壊れているらしいことが判明した．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
血管薄切片についてエラスチンとコラーゲンを可視化することがようやく可能になってきており，目標としている弾性動脈のエラスチン，コラーゲン，平滑筋を分けた有限要素解析モデルの作製の道筋が見えてきたから．
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| 今後の研究の推進方策 |
来年度は研究計画の最終年度であるので，博士課程の学生１名ならびに実験補助員をこの研究に従事させ研究を加速させる．血管薄切片を共焦点顕微鏡上で引張つつ，エラスチン，コラーゲン，平滑筋細胞核の変形を観察する系を確立し，実形状を考慮した有限要素モデルを確立する．
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