| 研究課題/領域番号 |
15H02507
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
山本 雅之 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50166823)
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| 研究分担者 |
鈴木 未来子 東北大学, 医学系研究科, 講師 (80508309)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 染色体転座 / 白血病 / GATA2 / EVI1 |
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| 研究成果の概要 |
3番染色体転座・逆位を伴う白血病では、3q21側に存在するGATA2遺伝子のエンハンサーが3q26側に存在する原がん遺伝子EVI1の近傍に移動することによってEVI1遺伝子高発現とGATA2遺伝子減少が同時に発生する。本研究ではGATA2遺伝子エンハンサーによるEVI1遺伝子高発現を再現する3q21q26マウスとGata2遺伝子ヘテロ欠失マウスとを組み合わせることによって、GATA2遺伝子発現減少が、白血病細胞の分化抑制と増殖促進に働き、白血病の悪性化に寄与していることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
3番染色体転座・逆位を伴う白血病は予後不良群に分類されており、未だ有効な治療法は確立されていない。本研究成果からEVI1遺伝子の高発現だけでなく、エンハンサーの提供元であるGATA2遺伝子の発現減少が白血病の悪性化に寄与していることが明らかとなり、EVI1遺伝子（またはその下流因子）だけでなく、GATA2遺伝子（またはその下流因子）も治療標的となることが期待される。
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