自己由来分子による炎症･免疫応答系の制御機構の解明

2015 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 15H02514
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 谷口 維紹 東京大学, 生産技術研究所, 特任教授 (50133616)
• 研究分担者: 柳井 秀元 東京大学, 生産技術研究所, 特任准教授 (70431765) ; 根岸 英雄 東京大学, 生産技術研究所, 特任助教 (60514297) ; 西尾 純子 東京大学, 生産技術研究所, 特任助教 (40598679)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: 自己由来分子 / 自然免疫 / 炎症 / 自己免疫疾患 / 核酸

研究実績の概要

本研究は、自己由来分子による炎症・免疫応答の調節機構を解明し、その破綻としての各種疾患の発症についての理解を深め、炎症・免疫疾患発症機構における新たなパラダイムの創出を目指すものである。細胞が様々な刺激を受けるとタンパク、核酸などの多様な成分が放出され、それらが炎症・免疫系を調節することが注目されつつある。このような細胞応答シグナルのバランスが破綻することが種々の疾患の発症に繋がると考えられるが、自己由来成分の本態や作用機構には未知の点が多い。我々は既に、代表的な自己細胞由来炎症誘発タンパクであるHMGB1(High-mobility group box 1)の機能解析を推進するとともに、新たな炎症誘発性低分子RNAや抑制性脂質成分等を同定し、それらの作用機序の解明を目指すべく、検討を開始した。一方で、本研究内容を含んだ新たな研究計画（基盤研究S）が採択されたことにより、本研究内容を新たな研究計画に組み込んだ形で推進を行うため、本研究計画を廃止するに至った。

現在までの達成度 (段落)

27年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

27年度が最終年度であるため、記入しない。

研究成果

• [雑誌論文] The ASK family kinases differentially mediate induction of type I interferon and apoptosis during the antiviral response. (2015)
  • 著者名/発表者名: Okazaki T, Higuchi M, Takeda K, Iwatsuki-Horimoto K, Kiso M, Miyagishi M, Yanai H, Kato A, Yoneyama M, Fujita T, Taniguchi T, Kawaoka Y, Ichijo H, Gotoh Y.
  • 雑誌名: Sci. Signal. 巻: 8 ページ: ra78
  • DOI: doi: 10.1126/scisignal.aab1883
  • 査読あり / オープンアクセス
• [備考] 東京大学 生産技術研究所 炎症・免疫制御学社会連携研究部門
  • URL: http://www.iis.u-tokyo.ac.jp/~mol-immu/