| 研究課題/領域番号 |
15H02573
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
古谷野 潔 九州大学, 歯学研究院, 教授 (50195872)
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| 研究分担者 |
鮎川 保則 九州大学, 大学病院, 講師 (50304697)
荻野 洋一郎 九州大学, 歯学研究院, 助教 (50380431)
熱田 生 九州大学, 大学病院, 助教 (30423487)
松崎 達哉 九州大学, 大学病院, 医員 (70736694)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | インターフェース / 応力 / 力学応答 / 骨吸収 |
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| 研究実績の概要 |
歯科においては、応力はオーバーロード、歯周病の増悪因子、歯の破折など＜不良な予後＞と関連づけて論じられることが多い。一方他の医科領域では、生活不活発病、サルコペニアなど、＜力の不足は廃用萎縮の原因＞となるといった論調で用いられることが多い。このディスクレパンシーを解明することを目的とした研究は多数あるが、明確に説明できた研究はない。そもそも応力＝物理学的な刺激が、セルシグナル＝化学的刺激に変換される仕組みもきちんと説明されていない。加えて、同じような力がかかっているように見える患者でも一方は大規模な骨吸収を来たし、他方は骨に変化がない、あるいは骨形成を来すという個体差を眼にすることがある。本研究は、物理的な刺激が化学的刺激に変換される仕組みを考究することで、歯科臨床における力学的な刺激の位置づけを定義することを目的とする。本年度はまず骨細胞系セルラインであるMLO-Y4を用い、応力関知機構の検討を行った。その結果、細胞伸展培養装置上で培養したMLO-Y4細胞は、進展度合いによって１）反復伸張刺激のひずみ量が大きくなるに従って死細胞数が増加した。また、real-time RT-PCR法にてRANKL/OPG比の増加、sclerostinの発現減少、connexin43の遺伝子発現上昇が観察された。MLO-Y4培養上清を添加したマウス骨髄細胞においては、低ひずみ下の培養上清において骨髄細胞のアルカリフォスファターゼ活性上昇を認めた。
２）インプラントスレッドを模したチタンプレートモデルでは、スレッド周囲の生死細胞分布の局在は明らかではなかったが、コントロールと比較し、ひずみを与えると死細胞が増加していることが確認できた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
平成27年度中に動物実験もある程度進め、結果を得る予定であったが、培養実験のみ結果を得ることになり、やや遅れているといえる。
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| 今後の研究の推進方策 |
動物実験を出来るだけ早期に着手し、若干の遅れを今年度中に取り戻したい。研究計画を大きく変更する必要はないと考えている。
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