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レンチナンが、腸管においてどのようにレンチナンが認識されているのかを検討した。この際先ず自然免疫で知られている受容体の中和抗体をin vitro腸管炎症モデル系の小腸上皮細胞側(Caco-2細胞)に前処理したところ、Dectin-1処理区でのみ有意な抑制が認められた。このことをin vivoでも確認するため、Dectin-1 KOマウスを用いたDSS誘導腸炎モデルマウスを行った。その結果、Wild型ではレンチナンによる抑制が認められたのに対して、KOマウスではその効果は予想通りキャンセルされた。以上の結果から、レンチナンによる抗炎症効果は、腸上皮細胞に発現しているDectin-1を介して引き起こされることが明らかとなった。
レンチナンによる抗炎症効果を発揮する臓器をはっきりさせるために、レンチナンを経口および経肛門投与することで確認した。その結果、どちらの投与方法でも有意な抑制は確認できたが、経口投与のほうがより抑制が顕著であった。また、DSS大腸炎によって結腸で増加したサイトカイン発現についても、レンチナンの経口投与群では全てのサイトカインで抑制傾向を示していた。このことから、レンチナンは小腸を介することでより強い抑制効果を発揮することが示唆された。以上をまとめると、レンチナンによる抗炎症作用は、先ず小腸上皮細胞に発現しているDectin-1受容体によって認識され、それが引き金となってTNFR1の細胞膜への輸送が抑制された結果、基底膜側でのTNFR1量が減少し、炎症下で発生したTNF-alphaの認識が緩和されるからであることが明らかとなった。
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