| 研究課題/領域番号 |
15H04254
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経生理学・神経科学一般
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
平井 宏和 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70291086)
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| 連携研究者 |
細井 延武 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (90543570)
今野 歩 群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (40509048)
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| 研究協力者 |
松崎 泰教 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (50738200)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 小脳 / プルキンエ細胞 / mGluR1 / 運動学習 / バクロフェン / 脊髄小脳失調症 |
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| 研究成果の概要 |
脊髄小脳失調症1型（SCA1）モデルマウス小脳において発現低下している分子として、TRPC3、IP3受容体、Homer3が見つかって来た。その上流制御分子としてretinoid-related orphan receptor α（RORα）を明らかにした。またSCA1マウスにバクロフェンを投与、続いて運動を行わせ、3時間後に小脳組織をマイクロアレイで解析したところ、エピゲノム修飾に関わる遺伝子Xが３倍以上増加していることがわかった。遺伝子Xのhaploinsufficiencyは精神発達遅滞を引き起こすことが知られている。遺伝子X発現上昇は小脳運動学習能に関連している可能性が考えられた。
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| 自由記述の分野 |
神経生理学、神経科学
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