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学習と記憶の細胞レベルの基盤現象であるシナプス可塑性の一型である長期抑圧の発現機構を、私たちが開発した新実験手法で調べた。海馬領域の興奮性シナプスで起こる長期抑圧はシナプス後部のAMPA型グルタミン酸受容体数の減少により起こり、その主因は受容体のエンドサイトーシスによる細胞内への取り込みの増強と考えられていた。私たちは、AMPA受容体を蛍光タンパク質で標識し、培養した海馬神経細胞でその個々のエンドサイトーシスとエキソサイトーシスを高いシグナル・ノイズ比と高時空間分解能で可視化する手法を開発し、長期抑圧発現にはAMPA型受容体のエキソサイトーシスの減少が重要であることを明らかにした。
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