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がん抑制因子p53が制御する細胞内ネットワークは、様々な発がんストレスから細胞の形質転換を防ぐために最も重要である。ヒト悪性腫瘍の半数以上でp53遺伝子の失活変異が認められることから、p53が不活化したがん細胞の選択的排除は、理想的ながん治療戦略の一つである。本研究では、p53変異細胞の細胞周期制御に必須なNEK9の機能の詳細解明と、p53の変異の有無で細胞に誘導する表現型が異なるmiR-101の機能の詳細を解析した。その結果、p53変異状態ではストレスに対する応答が極めて重要な働きをしている可能性を見出した。
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