研究課題/領域番号 |
15H04311
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
腫瘍治療学
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
西村 泰治 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, シニア教授 (10156119)
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研究分担者 |
入江 厚 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 講師 (30250343)
河野 健司 大阪府立大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (90215187)
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連携研究者 |
江藤 正俊 九州大学, 大学院医学研究院, 教授 (90315078)
中山 秀樹 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (70381001)
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研究協力者 |
塚本 博丈 (粟井 博丈) 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 講師 (10433020)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | 腫瘍免疫 / 腫瘍関連抗原 / 抗原ペプチド / 細胞傷害性T細胞 / ヘルパーT細胞 / IL-6シグナル / 免疫抑制的腫瘍微小環境 / 免疫抑制解除 |
研究成果の概要 |
健常人とがん患者より、CTLとTh1細胞を誘導できる腫瘍関連抗原由来の短鎖および長鎖ペプチドで、頻度が高い複数のHLA分子により提示されるものを多数同定した。またHLA発現マウスに長鎖ペプチドを免疫し、内包された短鎖ペプチドに特異的なCTLを交差抗原提示により誘導できた。担がんマウスとがん患者では、骨髄球系細胞が産生するIL-6と可溶性IL-6受容体が増加し、IL-6シグナルによりTh1細胞分化とCTLを介した腫瘍免疫が減弱するが、抗IL-6抗体投与により腫瘍免疫を回復できた。腫瘍関連抗原の能動免疫とIL-6シグナル抑制を併用する、新しいがん免疫療法の開発に資する研究成果を得た。
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自由記述の分野 |
免疫学
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