研究課題
代表者のグループは、ウリ類炭疽病菌におけるエフェクター研究により、本菌が有するエフェクターNIS1を同定している。エフェクターNIS1は広範な植物病原糸状菌に保存されており、コアエフェクターであることが示唆された。これまでの研究において、ベンサミアナタバコにおけるNIS1の一過的な発現により、本植物の複数の植物免疫抑制反応が抑制されること、さらにNIS1がPAMP誘導型免疫システムの構成因子であり、PAMP受容体と協働する受容体様キナーゼBAK1（RLK）および受容体様細胞質キナーゼBIK1 と結合する能力を有することを発見している。また、イネいもち病菌においては、NIS1ホモログの標的遺伝子破壊株がその病原性を劇的に低下させることを示し、本エフェクター遺伝子がイネいもち病菌の感染戦略において必須の役割を担っていることを明らかにしている。本年度は、第一に、NIS1がBIK1のリン酸化を阻害することをBIK1の自己リン酸化アッセイにより示し、さらにNIS1がBIK1と活性酸素生成酵素であるRbohDの相互作用を阻害することを明らかにした。これらより、NIS1の発現によりPAMPが誘導する活性酸素生成がキャンセルされる、その分子的背景が明らかとなった。第二に、NIS1がBAK1およびBIK1を標的としていることを示す結果をうけ、シロイヌナズナのBAK1あるいはBIK1の変異が、炭疽病菌への抵抗性に影響をあたえるかを調査した。その結果、BAK1およびBIK1がシロイヌナズナの炭疽病菌への抵抗性に関与することが判明し、このことはNIS1のエフェクター機能が炭疽病菌の病原性に貢献していることを示唆した。また、病原糸状菌のNIS1ホモログ間の系統解析の結果、イネいもち病菌が現有するNIS1ホモログは、担子菌からの水平移動によって獲得された可能性が示された。
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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