| 研究課題/領域番号 |
15H04468
|
|---|
| 研究機関 | 岐阜大学 |
|---|
研究代表者 |
小山 博之 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (90234921)
|
|---|
| 研究分担者 |
櫻井 望 公益財団法人かずさDNA研究所, 技術開発研究部, チーム長 (30392286)
山本 義治 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (50301784)
早川 俊彦 東北大学, 農学研究科, 准教授 (60261492)
井内 聖 国立研究開発法人理化学研究所, バイオリソースセンター, 専任研究員 (90312256)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | アルミニウム耐性 / STOP1 |
|---|
| 研究実績の概要 |
申請者らがシロイヌナズナで発見したSTOP1ジンクフィンガータンパク質は，酸・アルミニウム耐性に関わる重要遺伝子群の転写を制御する。その遺伝子の中には，環境適応のマスタースイッチとして根圏有用微生物を介した植物免疫の獲得と，リン・鉄などの養分吸収に貢献する有機酸トランスポーターや，窒素・硫酸代謝を介して細胞質pH維持に関わる遺伝子群が含まれる。この制御システムはコケを含む陸上植物が保存する環境耐性の基本モジュールと考えられ，その活性化機構とストレス耐性の進化過程を解明することは，不良環境耐性の作出に貢献するだけでなく，生物学的なインパクトが大きい。本研究では，分子生物学・生物情報学の統合等によりSTOPモジュールが制御する“酸”関連ストレス耐性の理解の，飛躍的な向上を目的としている。本研究では、このような背景から、本年度は転写開始点の決定や、薬理学解析によるSTOP1活性化機構の解析、STOP1転写因子タンパク質の細胞内安定化機構などについて解析を進めた。その結果、STOP1が駆動する（活性化する）シグナルは、アルミニウムがトリガーとなるアルツハイマーの発症時のシグナル伝達と類似すること、STOP1自体がプロモーターの位置の切り替えによる転写制御を受けること（プロモータースイッチタイプの制御を受ける）、ターゲットとなる遺伝子のプロモーター領域に結合することが活性化に必要なことなどを実験的に解明した。細胞生物学、分子生物学の両面からアルミニウム耐性（障害）の仕組みに迫る成果を獲得することができた。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
遺伝子組換え体の準備など、順調に進んでいる。最終年度である本年は、成果発表が中心となる。
|
| 今後の研究の推進方策 |
計画通りに進めるが、特に、アルミニウム活性化機構については、分子の特定まで行う予定である。逆遺伝学解析が中心となるWET実験が中心となる。
|
