| 研究課題/領域番号 |
15H04586
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
動物生産科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
麻生 久 東北大学, 農学研究科, 教授 (50241625)
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| 研究分担者 |
北澤 春樹 東北大学, 農学研究科, 准教授 (10204885)
奥 夏美 (岡田夏美) 東北大学, 農学研究科, 技術一般職員 (10621584)
野地 智法 東北大学, 農学研究科, 准教授 (10708001)
渡邊 康一 東北大学, 農学研究科, 助教 (80261494)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | プリオン / M細胞 / アルドラーゼA / ウシ腸管上皮細胞 / マウス腸管上皮細胞 / 侵入 / トランスサイトーシス / 抗体阻害 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、M細胞に分化したウシ腸管上皮細胞株より細胞内小胞を回収してLC-MS/MS解析を行い、プリオン蛋白に結合する解糖系酵素アルドラーゼAの同定に成功した。プリオン蛋白が腸管上皮M細胞より分泌されたアルドラーゼAと結合して輸送小胞へと取り込まれることが、プリオン侵入に必須であることを発見した。TALEN法によってアルドラーゼAをノックアウトしたMIE細胞によって取り込まれたプリオン蛋白結合蛍光ビーズ数は、野生型のMIE細胞による抗アルドラーゼA抗体処理と同等の減少率であった。以上より、アルドラーゼA発現の阻害はM細胞のプリオン蛋白結合蛍光ビーズのトランスサイトーシスを抑制することが判明した。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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