| 研究課題/領域番号 |
15H04601
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 日本獣医生命科学大学 |
|---|
研究代表者 |
盆子原 誠 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 教授 (50343611)
|
|---|
| 研究分担者 |
道下 正貴 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 准教授 (50434147)
佐々木 崇 札幌医科大学, 医学部, 講師 (50723897)
呰上 大吾 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 准教授 (80453934)
|
|---|
| 連携研究者 |
田村 恭一 日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 助教 (00722282)
|
|---|
| 研究協力者 |
有泉 清志 テキサス大学, サウスウエスタンメディカルセンター・医学部, 教授
安田 暁子 日本獣医生命科学大学, 動物医療センター, 講師
鴫原 果映 日本獣医生命科学大学, 動物医療センター, 助教
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | 肥満細胞腫 / 犬 / チロシンキナーゼ阻害剤 / 耐性 / KIT |
|---|
| 研究成果の概要 |
肥満細胞腫におけるTKI耐性化の分子機構の解明とそれに基づいた耐性克服法の基盤を確立することを目的とした。犬のKIT変異陽性の肥満細胞腫株化細胞からイマチニブ耐性細胞株を作製し、それらの耐性化メカニズムを解析した。その結果、肥満細胞腫のイマチニブ耐性化機構には多様性があり、二次変異によるKITの再活性化、KIT非依存性のERK活性化、KIT蛋白寿命の延長によるKIT過剰発現が独立して、あるいは複合的に関与することが示唆された。イマチニブ耐性肥満細胞腫では、耐性化を引き起こす分子機構を個別に特定することが重要であり、それぞれのメカニズムに対応した治療戦略を構築することが必要と考えられた。
|
| 自由記述の分野 |
獣医臨床病理学
|
