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2017 年度 研究成果報告書

好中球ネットーシス上のマイクロ血栓形成メカニズム解明とARDS治療法開発

研究課題

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研究課題/領域番号 15H04686
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 薬理学一般
研究機関岡山大学

研究代表者

西堀 正洋  岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (50135943)

研究分担者 白井 敦  東北大学, 流体科学研究所, 准教授 (20302226)
勅使川原 匡  岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (40403737)
劉 克約  岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 非常勤研究員 (40432637)
森 秀治  就実大学, 薬学部, 教授 (50220009)
高橋 英夫  近畿大学, 医学部, 教授 (60335627)
和氣 秀徳  岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (60570520)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワードHRG / 薬理学 / トランスレーショナルリサーチ / 敗血症 / Immunothrombus / ARDS
研究成果の概要

敗血症は感染症に伴う重篤な臓器障害の病態であり、世界的に死因の上位を占め続けている。敗血症の新規開発薬物は過去数十年継続されてきたが、有効な薬物は何一つ見出されることがなかった。本研究では、申請者が見出した敗血症時の血漿タンパクHistidine-rich glycoprotein (HRG) の低下を原因とする免疫血栓の形成の機序を解明し、HRGの補充療法が如何にしてその病態を改善するかを明らかにした。敗血症病態に関与する細胞として、好中球や血管内皮細胞に加え、赤血球の重要性を実験データに基づき指摘した。マウスモデルにおいてHRG補充療法は、敗血症性ARDS病態に対し有効である。

自由記述の分野

医学(薬理学)

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公開日: 2019-03-29  

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