| 研究課題/領域番号 |
15H04687
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
五嶋 良郎 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (00153750)
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| 研究分担者 |
古賀 資和 横浜市立大学, 医学部, 助教 (00637233)
中村 史雄 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (10262023)
増川 太輝 横浜市立大学, 医学部, 助手 (10711898)
及川 雅人 横浜市立大学, 生命ナノシステム科学研究科(八景キャンパス), 教授 (70273571)
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| 連携研究者 |
深澤 有吾 福井大学, 医学部, 教授 (60343745)
一瀬 宏 東京工業大学, 生命理工学研究科, 教授 (90192492)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 生理活性物質 / ドーパ / 血圧 / 日内変動 / 血管平滑筋 / α1アドレナリン受容体 / Gタンパク質連関型受容体 / 眼白子症原因遺伝子 |
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| 研究成果の概要 |
ラット延髄孤束核においてドーパはGPR143を介して降圧・徐脈応答を惹起する(2014)。同部位におけるGPR143が圧受容器反射に関与するか否かを確認するため、α１アドレナリン受容体（α1AR）作動薬フェニレフリン (Phe)静注による昇圧・徐脈応答を野生型とGPR143-遺伝子欠損（KO）マウスとの間で比較した。GPR143-KOマウスではPheによる昇圧応答、 摘出した動脈標本における収縮応答が野生型に比し減弱すること、活動期の昇圧の程度が、より少ないことが明らかになった。また免疫沈降法等によりGPR143はα1ARと相互作用し、そのシグナル伝達を増強することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
薬理学
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