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Ezh2ノックアウト網膜は視細胞のみならず、他の神経細胞、グリア細胞も前倒しになっており、脱メチル化の意義はむしろ網膜の発生タイミングの制御にあることが示唆された。H3K27アセチレーションとH3K27me3の拮抗作用は観察されなかったが、ヒストンH3の別の位置のリジンのメチル化修飾に関与する酵素の網膜特異的ノックアウトマウスでは視細胞分化に異常があった。このメチル化の標的遺伝子座の一部はH3K27のメチル化を強く受ける遺伝子座で、H3K27のメチル化とこのメチル化の何らかの同期した作用という全く新しいメカニズムの可能性が示唆された。
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