| 研究課題/領域番号 |
15H04696
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 中部大学 |
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研究代表者 |
古川 鋼一 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (80211530)
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| 研究分担者 |
大海 雄介 中部大学, 生命健康科学部, 助手 (10584758)
山内 祥生 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (00444878)
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| 連携研究者 |
大川 祐樹 中部大学, 生命健康科学部, 研究員 (40723896)
安藤 弘宗 岐阜大学, 応用生物科学部, 教授 (20372518)
鈴木 健一 京都大学, 工学部, 准教授 (50423059)
池田 和貴 独立行政法人理化学研究所, 生命医科学研究センター, 上級研究員 (10466732)
本家 孝一 高知大学, 医歯学系, 教授 (80190263)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | シグレック / スフィンゴ糖脂質 / セラミド / 脂肪酸 |
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| 研究成果の概要 |
細胞膜に発現するスフィンゴ糖脂質によるシグナル制御機能の機構解明のため、糖脂質の糖鎖と脂質部位を含む全体の構造を検討した。糖鎖改変癌細胞とEMARS/MS法によって、糖脂質の会合膜分子を同定し、糖脂質と特異的に結合して癌細胞の悪性形質増強に働くことを示した。一方、糖脂質のシグナル制御における脂質部位の関与の解析のため、GD3発現大腸癌細胞に対し長鎖塩基C4の水酸化に働くDES2遺伝子ノックアウトを行い、シグレック７の結合回復を認めた。脂肪酸2Cの水酸化酵素FA2H遺伝子もノックアウトし、シグレック７の結合が脂質の水酸基にて阻害されることを示した。また、NK様細胞に対する感受性の増強を認めた。
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| 自由記述の分野 |
病態生化学
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