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インフラマゾームは、様々な刺激因子（病原体、体内で生じた代謝産物等）を認識しNod様受容体を介してカスパーゼ-1を活性化する生体内複合体である。カスパーゼ-1が活性化することにより炎症性サイトカインIL-1βやIL-18が産生され、組織の炎症や再生修復を誘導するとされている。NLRの中でもNLRP3は特に糖尿病、痛風といった生活習慣病における慢性炎症を誘導し、病態の増悪因子として注目されている。しかし、未だに活性化の分子機構が解明されていない。本研究では、ライソゾームの破綻→ガレクチン-3集積→NLRP3の新しい活性化経路を見出し、その分子メカニズムを解明を行った。
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