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本研究で、1)正常細胞内では、インターフェロン誘導性の抗病原体因子GBPが細胞内に均質に配置すること 2)ゲノム編集で作製したGate-16欠損細胞ではGBPが細胞内で凝集し、トキソプラズマやサルモネラの病原体含有小胞上への蓄積率が低下し、病原体の効率的な排除が出来ないこと 3)ゲノム編集で作製したGate-16欠損マウスはトキソプラズマ感染に劇的に弱くなることを示しました。
本研究成果は、近年我が国においても症例報告が急増しているトキソプラズマ症やサルモネラを原因とする重篤な食中毒に対して、Gate-16という新たな分子を標的とした新規治療戦略を提供できるものとして期待できます。
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