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制御性T細胞(Treg)は病的な免疫応答の抑制に重要である。Tregは遺伝子発現を変化させて炎症環境・組織環境に適応して免疫応答を制御しているが、この”適応性”の分子基盤は不明である。我々は、自己免疫疾患IPEX症候群患者に同定されているFoxp3変異を持ったマウスモデルを作製し、A384T変異が特定の非リンパ組織へのTregの集積を障害して炎症を惹起することを見いだした。そして、転写因子BATF発現の抑制がこの変異マウスにおけるTregの適応性障害の一因であることを明らかにした。本研究により、BATFがTregの適応性を制御する重要な役割を担うことが明らかになった。
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