| 研究課題/領域番号 |
15H04815
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 九州大学 (2016-2017)
北海道大学 (2015) |
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研究代表者 |
筒井 裕之 九州大学, 医学研究院, 教授 (70264017)
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| 研究分担者 |
絹川 真太郎 北海道大学, 医学研究院, 講師 (60399871)
松島 将士 九州大学, 大学病院, 助教 (80552869)
井手 友美 九州大学, 医学研究院, 准教授 (90380625)
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| 研究協力者 |
降旗 高明
池田 昌隆
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 心不全 / 心筋リモデリング / ミトコンドリア / 鉄代謝 |
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| 研究成果の概要 |
心筋特異的mitoNEETノックアウト（KO）マウスを作成し、mitoNEETによるミトコンドリア鉄代謝制御のメカニズム解析を行った。mitoNEET-KOマウスの心筋におけるミトコンドリア鉄量は野生型マウスに比べて増加しており、mitochondrial ferritinの上昇の増加を伴っていた。
さらにmitoNEETと結合する新規蛋白としてadenin nucleotide translocator（ANT）を同定した。mPTP開口阻害薬であるシクロスポリンAによりミトコンドリア鉄量が減少したことから、mitoNEETとANTが協調してミトコンドリア鉄量を制御している可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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