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運動時に骨格筋で発現が顕著に増強する転写コアクチベーターPGC-1αの新規アイソフォームを同定し、遺伝子欠損マウス(KOマウス)を作成した。KOマウスは運動時のエネルギー消費減弱に起因する肥満を示し、寒冷時の体温維持も障害されていた。運動によるPGC-1αの新規アイソフォーム発現増強にはβアドレナリンシグナルが重要な機能を担い、肥満マウスや加齢マウスでは骨格筋のβアドレナリンシグナル感受性の低下のため、運動によるPGC-1αの新規アイソフォームの発現増強が障害されていた。KLF15はPGC-1αの新規アイソフォームによって発現が制御されるが、運動時の代謝制御には独立した機能を持つと考えられる。
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