| 研究課題/領域番号 |
15H04850
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
富澤 一仁 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (40274287)
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| 連携研究者 |
荒木 栄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (10253733)
宇宿 功市郎 熊本大学, 医学部附属病院, 教授 (30281223)
角間 辰之 久留米大学, バイオ統計センター, 教授 (50341540)
魏 范研 熊本大学, 大学院生命科学研究部, 准教授 (90555773)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 糖尿病 / 神経障害 / tRNA / 翻訳 / 末梢神経 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、糖尿病性神経障害の分子機構の解明を目的として実施した。特に２型糖尿病と最も相関が高い危険因子の一つとして同定されたCDKAL1に着目し、Cdkal1欠損マウスを用いて研究を行った。全身性および膵β細胞特異的Cdkal1欠損マウスに対して、各種末梢感覚試験を実施した。膵β細胞特異的Cdkal1マウスでは、感覚異常は認められなかったが、全身性Cdkal1欠損マウスでは、すべての感覚試験において感覚鈍麻が認められた。また、全身性Cdkal1欠損マウスでは、末梢真剣線維および脊髄後根神経節の脱落が認められた。さらに、同マウスでは脊髄後根神経節におけるBDNF量が低下していた。
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| 自由記述の分野 |
生理学
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