|
腫瘍進展性膵星細胞としてCD51高発現膵星細胞集団の同定、腫瘍抑制性膵星細胞としてCD146高発現膵星細胞集団の同定を行った。膵星細胞に発現するEndo180が、腫瘍進展性膵星細胞のリーディングセルとして局所浸潤メカニズムに関与することを見出した。さらに、膵星細胞の活性化にオートファジーが関与することを明らかにした。マウスモデルにおいて膵星細胞のオートファジーを抑制することで腫瘍進展・転移を抑制した。これらの結果から、癌微小環境のreprogrammingによる新たな治療法の可能性を明らかにした。
|
