研究課題
基盤研究(B)
糖尿病網膜症では毛細血管壁におけるペリサイトの消失が、バリア破綻を含む多様な血管病態の契機になると考えられている。しかし高血糖モデルマウスでは、糖尿病網膜症の病理変化を再現することができない。本研究では、新生仔マウスの腹腔内に抗PDGFRβ抗体を単回投与して網膜血管発生過程におけるペリサイト集積を一時的に阻害することにより、成体に至るまで糖尿病網膜症と同様の血管異常を再現するモデルマウスを開発した。さらに、ペリサイトを消失した網膜血管壁では、内皮細胞とマクロファージがVEGF-A、PlGF、angiopoietin-2を介して負の連鎖を形成することが明らかとなった。
眼科学
