| 研究課題/領域番号 |
15H05779
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
寺内 良平 京都大学, 農学研究科, 教授 (50236981)
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| 研究分担者 |
藤崎 恒喜 公益財団法人岩手生物工学研究センター, 園芸資源研究部, 主任研究員 (30626510)
竹田 匠 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (80423036)
清水 元樹 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (90734343)
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| 研究期間 (年度) |
2015-05-29 – 2020-03-31
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| キーワード | ゲノム / イネ / いもち病菌 / 共進化 / 抵抗性遺伝子 |
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| 研究実績の概要 |
1. sHMAとAVR-Pik相互作用の機能解析およびsHMA/AVR-Pik、Pik-1/AVR-Pikの物理的結合の解析、AVR-Pia、AVR-Pii相互作用因子同定
1-1. イネsHMAタンパク質は、ROS制御に関わる。sHMA遺伝子ノックアウトによりいもち病抵抗性を増強することから、sHMA遺伝子はいもち病菌感染に必要な罹病性遺伝子(S-gene)であることが判明した。AVR-Pikエフェクターは、イネのsHMAタンパク質群に結合して後者を安定化する(Oikawa et al.投稿準備中)。1-2. Pik-1とAVR-Pikのそれぞれ異なる対立遺伝子産物同士の結合結晶構造から、Pik-1のエンジニアリングにより認識特異性の拡大した抵抗性遺伝子を作出した（De la Concepcion et al. eLife 2019）。1-3. AVR-PiiがイネのExo70タンパク質OsExo70-F3に結合することを以前に示した。OsExo70-F3は、イネ抵抗性タンパク質Pii-2のIntegrated DomainであるNOI配列に結合する。2019年度は、Pii-1、Pii-2、OsExo70-F3, AVR-Pii相互作用について解析を進めた(Fujisaki et al. 投稿準備中)。
2. 対として機能するNB-LRR型抵抗性遺伝子(Paired R-gene)の機能および進化解析
新規に単離同定したイネNB―LRR型抵抗性遺伝子Piasについて詳細な解析を進めた。Piasは、Pias-1とPias-2が対で機能する。Piasに認識されるいもち病菌非病原力因子AVR-Pias単離にも成功した。2019年度は、Pias-1、Pias-2、AVR-Piasの相互作用および抵抗性誘導機構、Pias-1/Pias-2の進化解析を実施した(Shimizu et al. 投稿準備中)。
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| 現在までの達成度 (段落) |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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