| 研究課題/領域番号 |
15H05787
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| 研究種目 |
基盤研究(S)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
谷口 維紹 東京大学, 先端科学技術研究センター, 名誉教授 (50133616)
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| 研究分担者 |
岩倉 洋一郎 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 教授 (10089120)
西尾 純子 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任助教 (40598679)
藤尾 圭志 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (70401114)
柳井 秀元 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任准教授 (70431765)
根岸 英雄 東京大学, 生産技術研究所, 特任助教 (60514297)
山本 一彦 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (80191394)
生島 弘彬 東京大学, 生産技術研究所, 特任助教 (80719154)
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| 研究期間 (年度) |
2015-05-29 – 2020-03-31
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| キーワード | 免疫シグナル伝達 / 恒常性維持 / 自然免疫 / 炎症 |
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| 研究成果の概要 |
生体の恒常性維持における免疫応答の役割の解明と、免疫応答制御による疾患予防・治療基盤の確立を目指し、自己由来免疫制御分子および独自に取得した免疫干渉低分子化合物の二つのアプローチにより研究を推進した。本研究において、炎症性疾患やがんの病態制御に関与する複数の自己由来分子を新規に同定し、さらに、それらを標的とする低分子化合物が疾患病態を抑制することを明らかとした。本成果から、疾患の予防・治療において、自己由来分子群を標的とした制御という新機軸の導入が期待される。
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| 自由記述の分野 |
炎症・免疫制御学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、自己由来分子に対して免疫系が如何なる仕組みで応答するのか、それが生体の恒常性維持機構及びその変容や破綻においてどのような意義があるのか、といった基本的命題に新たな知見をもたらした。HMGB1やU11snRNA、SP-Dなど、免疫、がんの病態制御に関与する自己分子を複数同定し、その機能を解明した。また、それらの自己分子のいくつかに対して、低分子化合物やデコイオリゴ等を独自に取得し、それらが疾患病態を抑制することも見出した。従って本研究の成果は、恒常性維持機構または破綻の分子レベルでの理解、及び、新規治療標的分子の提示に貢献するものである。
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