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成獣のCebpb遺伝子欠損マウス切歯はアメロジェニン陽性の上皮真珠やエナメル質、象牙質の異所性増生、唇側のCervical loopにおけるSox2陽性細胞の減少を認めた。C/EBPβはSox2の上流として機能しており、ステムネスを制御していると考えられた。また、歯髄中にセメント質様硬組織を認め、エナメル芽細胞の極性の乱れ、エナメル芽細胞層のエナメル基質の出現が生じており、上皮間葉転換によるものと考えられた。Cebpbノックダウンのエナメル上皮幹細胞株において、上皮間葉転換を認めた。Runx2ノックダウンのエナメル上皮幹細胞株でも同様の遺伝子発現パターンであった。従って、上皮間葉転換によって、遊離した歯原性上皮細胞が過剰歯が発達すると推察された。CebpｂとRunx2のノックダウンのエナメル上皮幹細胞株では、BiglycanとDecorinのmRNAの上昇を認め、Decorinの免疫染色において、CebpbKORunx2Hetの形成端の過剰歯の周囲において染色を認めた。それらが、過剰歯の形成に関わっていると思われた。成獣の遺伝子欠損マウスの解析において、CebpbとRunx2は相加的に切歯の過剰歯の形成に重要な役割を果たしていると考えられた。
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