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Dermatoporosis（皮膚粗鬆症）におけるメカニズムが解明されていない。
本研究では、コルチゾール再活性化酵素である11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1に着目し、Dermatoporosisにおけるの役割を明らかにするために、検討した。培養表皮角化細胞に、ステロイドを添加24時間後・48時間後に、11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1の発現が増強し、長期ステロイド添加で11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1の発現が減弱し
た。コルチゾール活性化酵素である11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1の発現増強によって、表皮角化細胞における内因性コルチゾールも増加することが示唆される。 また、野生型マウスにおいて、加齢あるいはステロイドを連日外用したマウスは皮膚萎縮が生じ、表皮の11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1の発現が増強した。
Dermatoporosisにおける11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1の役割を明らかにするには、生体内における解析が重要であり本研究では申請者らが最近作成した。まず、K5Cre+/+11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1flox/floxマウスと、11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1 flox/floxを交配させ、表皮特異的11β-hydroxysteroid dehydrogenase 1マウスが作製できた。
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