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化学発癌物質DENを用いたモデル、およびTSC1欠損による自然発癌モデルの2つのマウスモデルを用い、p62を直接欠損させることにより肝癌の発生・進展を検討することができた。DENモデルではp62欠損により肝癌発生が抑制され、TSC1欠損モデルでは驚くべきことに、p62欠損により肝癌を全く発症しなかった。上記結果より、肝癌の発生・進展にp62が重要な役割を果たしている事、また癌部・非癌部の解析結果により、抗酸化ストレス反応を担うNRF2シグナルおよびmTORシグナルが関わっている事が判明した。これらの知見により肝癌発症の重要なメカニズムの一端を明らかにしたと考えられる。
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