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筋萎縮性側索硬化症(ALS)の責任病巣ではCu/Zn-superoxide dismutase(SOD1)タンパク質の不溶性凝集体が異常蓄積している。病変部位は疾患の進行とともに、拡大していくことが知られている。本課題では、ALSの病変部位拡大の分子メカニズムを、SOD1凝集体のシーディング現象の観点から明らかにすることを目的とした。SOD1トランスジェニック線虫にシードとしてSOD1凝集体を暴露し、生体内でシーディング現象が誘導されるか検討した。しかしながら、体内でSOD1の凝集化は誘導されなかった。さらに、シードを導入しても線虫の生存期間および運動機能に変化は認められなかった
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