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本研究ではヒト後天性免疫不全ウイルス(HIV)由来アンチセンス鎖(AS)RNAのHIV潜伏化における役割とそのメカニズムを明らかにすることを目的とした。本目的のため、モデルHIVをT細胞株に感染させて、ウイルス由来のセンス鎖及びAS RNAの発現動態をモニターした。本結果から、AS RNAは潜伏化感染細胞の一部で発現していることがわかった。そこでAS RNA発現潜伏化細胞とAS RNA非発現潜伏化細胞を分取し、薬剤による再活性化実験を行った。その結果、AS RNA発現潜伏化細胞はセンス鎖の再活性化応答レベルが著しく低かった。本研究ではAS RNAが潜伏化維持に貢献している可能性を示した。
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