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肥満病態におけるCNPの作用に注目し、その受容体 GC-Bが脂肪組織中の脂肪組織に発現していることや、CNPの肥満病態における発現増加（脂肪組織）を見出した。本年、CNP脂肪細胞特異的（a-CNP Tg）及び血管内皮細胞特異的（t-CNP Tg）過剰発現マウスを用い、肥満における作用を検討した。両Tg共に、野生型と比較して、肥満により増加する炎症性サイトカイン（TNF等）が脂肪組織中及び血中において低下し、脂肪組織重量も減少していた。また、耐糖能改善作用やエネルギー消費亢進作用も明らかにした。一方で、脂肪組織中の脂質代謝では、a-CNP Tgが分解系、t-CNP Tgが合成系の抑制作用と両Tgにおいて効果の違いを示した。
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