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本研究は世界中のマツ林に甚大な被害を及ぼすマツ材線虫病（以下マツ枯れ）蔓延機構を、主因であるマツノザイセンチュウ（以下ザイセンチュウ）の生存戦略に注目して、解明を目指したものである。ザイセンチュウには樹体内で増殖する増殖型ステージと、枯死マツ内での耐久に関わる分散型III期（DIII）、他のマツへの伝播に関わる分散型IV期（DIV）がある。DIIIは増殖型2期（L2）から出現するが、そのステージ移行メカニズムは依然不明である。本研究では、DIII誘導メカニズムに関して生理学・分子生物学の両面から迫った。
前年度までに、DIII出現率の高いST2系統を作出・選抜し、その分泌物にDIII誘導活性があることを示した。
今年度は、ザイセンチュウ分泌物の化学分析と、DIII誘導中ザイセンチュウの遺伝子発現解析を行った。ザイセンチュウ分泌物に関して、分画による化学分析を行ったところ、C. elegansとは異なる画分でDIII誘導活性が確認された。
また、DIII誘導途中のL2を大量に得て、網羅的な遺伝子発現解析を行なった。その結果、DIII誘導処理区、対照区で相関係数は0.93と高かった。またモデル生物C. elegansでは、ザイセンチュウ分散型にあたる耐久型誘導機構が遺伝子発現レベルで明らかにされている。C. elegans耐久型関連遺伝子のザイセンチュウオーソログを得て、遺伝子発現パターンをDIII誘導処理区と対照区で比較したところ、有意な違いは見られなかった。以上の結果から、ザイセンチュウDIII誘導時の遺伝子発現パターンはC. elegans耐久型誘導時と異なることが示唆された。
以上の研究により、ザイセンチュウDIII誘導機構は、化学シグナル、遺伝子発現パターンいずれも、C. elegansとは異なる独自のものである可能性が示された。
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