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紫外線による塩基損傷がヌクレオチド除去修復（NER）により二次的なDNA損傷に変換されるメカニズムの解明を目指すとともに、生体内での二次的DNA損傷の生成について検討した。その結果、Exo1がNER反応のssDNAギャップ中間体を拡大していることが明らかとなり、ATR経路を活性化することがわかった。また、Exo1がDSBに対するシグナリング経路にも影響を与えることや、細胞死の防御に寄与することを見出した。そしてマウス皮膚組織における諸反応について解析を行い、表皮の基底細胞層においてNER依存的なDNA損傷応答反応が起きることを示し、生体内でも二次的DNA損傷が生成することを示唆した。
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