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本研究では、ビタミンEの抗酸化作用によらない創傷治癒促進効果の可能性を探るために、上皮細胞の創傷治癒モデルを用いてその分子機構を検討した。ビタミンE同族体はいずれも創傷治癒を促進した。治癒過程における細胞の極性化を検討した結果、ビタミンEは極性制御分子aPKC, Par3の傷に面した細胞膜への局在化の亢進とaPKC-Par3複合体量の増加を誘導した。さらに、ビタミンEは細胞の極性化に伴ってaPKCの上流でPI3Kシグナルの活性化を誘導することが明らかとなった。
以上の結果から、ビタミンEはPI3K/aPKCシグナル伝達経路を介して細胞の極性化を促進し、創傷治癒を早めることが示唆された。
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