研究課題
日常生活でも、夕食後から絶食状態で朝食時に再摂食をしている。この絶食・再摂食時の糖・脂質代謝がどのように変化しているかは大変興味深い。このような日常生活の中においても生じる可能性の高い条件下で、糖質代謝の中間体が脂質代謝を制御し、脂質代謝の中間体が糖質代謝を制御していることを次の二つの研究課題に取り組んだ。検討課題1 「F6P量増加が脂質代謝を制御している」ことの検証絶食、再摂食時の脂肪酸生合成酵素の発現量変化がインスリン費依存的に生じているかを検討する為に、膵臓β細胞を破壊するSTZをマウスに投与することで、インスリン分泌を抑制した。このSTZ投与マウスでは肝臓グリコーゲン量は絶食・再摂食の影響を受けなかった。しかしながら、絶食・再摂食で生じるSREBP-1c及び脂肪酸合成酵素(FS)のmRNA発現の変化はSTZ投与マウスでも通常マウスでも同じ変化を示した。SREBP-1cとFASの遺伝子発現変化はインスリン非依存的に起こるが、肝臓グリコーゲン量の変化はインスリン依存的であることが判明した。検討課題2 「糖質過剰摂取で変化する特定脂質分子種の検索」高糖質食や高脂肪食摂取によって、血中のリン脂質（特にホスファチジルコリン(PC))の分子種がどのように変動するかをリピドメタボロミクスの手法で網羅的に解析した。その結果、血中のPC(16:0/16:1)とPC(16:0/18:1)の2分子種が、高糖質食では増加し、高脂質食では減少することが判明した。この２分子種は糖質/脂質摂取比を判別する良いバイオマーカーとなることが示唆された。そこで、成人男性78名で糖質摂取量と血中PC含量を解析したところ、正の相関関係があることが明らかとなり、ヒトにおいても血中のPC(16:0/16:1)とPC(16:0/18:1)がバイオマーカーとして有効であることが示唆された。さらに、PC(16:0/16:1)とPC(16:0/18:1)がPPARαの活性を促進することを確認し、シグナル分子としても働いていることを証明した。
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