| 研究課題/領域番号 |
15K01401
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 関西福祉科学大学 |
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研究代表者 |
森 禎章 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 教授 (70268192)
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| 研究分担者 |
山路 純子 (田代純子) 関西福祉科学大学, 健康福祉学部, 教授 (40340559)
廣島 玲子 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 准教授 (40404777)
宮崎 彩子 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (20298772)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2020-03-31
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| キーワード | 骨格筋細胞 / カルシニューリン / インターロイキン-6 / ミオシン重鎖アイソフォームI / 多価陽イオン |
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| 研究成果の概要 |
培養骨格筋細胞を用いて，多価陽イオンによるインターロイキン-6（IL-6)およびミオシン重鎖 I（MyHC I）のmRNA発現量変化をRT-PCR法により観察した。これらのmRNA発現量はLa3+等の多価陽イオン投与により増加し，カルシニューリン阻害剤の同時投与により減少した。La3+と抗IL-6受容体抗体を同時投与すると，La3+単独に比べMyHC I mRNA発現量が低下した。パッチ・クランプ実験ではLa3+投与により内向き電流は増加しなかった。したがって，多価陽イオンの微量な流入がカルシニューリンを活性化し，IL-6の産生を介してMyHC I mRNA発現量を増加させるものと思われた。
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| 自由記述の分野 |
細胞生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では，La3+などの多価陽イオンの投与によるカルシニューリン活性化がIL-6のｍRNA発現量を増加させ，骨格筋細胞自身がIL-6を分泌することでMyHC IのmRNA発現量を増加させることを明らかにした。今後の検討課題は，細胞外への多価陽イオンの投与が実際にMyHC Iタンパク質を増加させるかを，培養細胞のみならず実験動物を用いて確認することである。これらの検討を行うことで，正常な動物の骨格筋維持における微量元素の細胞生物学的な役割を確認できるとともに，廃用性筋萎縮の予防法やリハビリテーションの有効性を高める補助治療法の開発が可能になるものと考える。
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