| 研究課題/領域番号 |
15K01716
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
池田 康将 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 准教授 (60432754)
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| 研究分担者 |
八木 秀介 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 特任准教授 (00507650)
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| 連携研究者 |
堀ノ内 裕也 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 助教 (30716593)
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| 研究協力者 |
濱野 裕章 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 大学院生
今尾 瑞季 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(薬学系), 学部生
佐藤 明穂 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(薬学系), 学部生
渡邉 大晃 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(薬学系), 学部生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 鉄 / サルコペニア / 酸化ストレス |
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| 研究成果の概要 |
鉄過剰マウス (Fe群)では、骨格筋重量、骨格筋線維断面積は減少した。Fe群ではatrogin-1とMuRF1の遺伝子発現はおいて増加し、それらの遺伝子を制御するAkt-FOXO3経路のリン酸化も低下した。酸化ストレスはFe群で増加した。骨格筋培養細胞でも、鉄刺激によってatrogin-1とMuRF1の発現増加、Akt-FOXO3経路リン酸化低下、筋線維縮小がみられ、siRNA FOXO3導入と抗酸化剤によって遺伝子変化と筋線維委縮が抑制された。鉄過剰は酸化ストレスを介してユビキチンプロテアソーム経路活性化により骨格筋委縮を引き起こすことが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
薬理学、循環器内科学、内分泌代謝学、腎臓内科学
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